As complicações agudas, da hiperglicemia, para o paciente diabético ainda representam um importante problema de saúde em âmbito mundial. Particularmente, a cetoacidose diabética tem sido registrada com frequência significativa e crescente na última década em estudos de incidência nos Estados Unidos e em alguns países europeus, o que também tem sido observado no Brasil.

Felizmente, as taxas de mortalidade relacionadas a cetoacidose diabética têm diminuído, incluindo os pacientes em estado hiperglicêmico hiperosmolar. Quando ocorrem mortes, estão, geralmente, associadas a graves infecções generalizadas.

A cetoacidose é uma complicação aguda, típica do paciente diabético do tipo 1, e os distúrbios metabólicos (hiperglicemia, hipercetonemia, acidose metabólica, etc.) se desenvolvem em uma situação de deficiência insulínica grave ou absoluta, comumente associada a condições estressantes, que levam ao aumento dos hormônios contra reguladores.

O aumento da atividade cetogênica é um componente fisiopatológico marcante em tal situação de emergência clínica. O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente, envolvendo o sistema nervoso central.

Os fatores precipitantes da cetoacidose ou do estado hiperglicêmico hiperosmolar são, em sua maioria, de natureza infecciosa aguda (respiratória, urinária, genital, cutânea, etc.), frequentemente associados ou não, ao tratamento insulínico interrompido ou inadequado às condições do paciente. Não é raro o desenvolvimento de situações de descompensação metabólica aguda, principalmente a cetoacidose, em pacientes jovens, no início do quadro diabético, sem diagnóstico prévio.

O entendimento do quadro clínico da cetoacidose diabética (CAD) fundamenta-se no conhecimento da fisiopatologia básica dessa situação clínica, que tem, como elemento fundamental, uma deficiência insulínica, absoluta, marcante, geralmente, associada ao aumento dos hormônios antagonistas (glucagon, GH, glicocorticoides e catecolaminas).

A hiperglicemia, resultante tanto da diminuição da utilização periférica da glicose, como do aumento de sua produção endógena (glicogenólise e neoglicogênese), é um componente fisiopatológico característico da situação, justificando vários dos sintomas e sinais típicos da CAD, como polidipsia (sede excessiva), poliúria (urinar em excesso) e graus variados de desidratação, que podem chegar à hipovolemia acentuada e choque circulatório.

Os distúrbios eletrolíticos também se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a deficiências marcantes de sódio, potássio, cloro, fósforo, cálcio e magnésio, que podem se acentuar pela presença frequente de náuseas e vômitos nos pacientes. É comum, a observação de dor abdominal, provavelmente, devido aos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos da cetoacidose.

O desenvolvimento da cetoacidose é progressivo, evoluindo de cetose inicial com acidose compensada, até graus avançados de hipercetonemia e acidose metabólica, com manifestações típicas de hálito cetônico e alterações respiratórias compensatórias (respiração de Kussmaul – respiração ampla e acelerada).

Assim, o diagnóstico da cetoacidose em paciente diabético, fundamenta-se no entendimento de toda a situação clínica apresentada, com sintomas e sinais característicos, e exige do médico assistente uma atitude rápida e eficiente na sua observação clínica (anamnese, exame físico e laboratorial).

Os exames laboratoriais iniciais são os mesmos indicados para o paciente diabético que chega em estado de cetoacidose diabética: